Le regole d’oro per combattere l’Alzheimer

Gli scienziati hanno elaborato delle semplici linee guida che possono aiutare a prevenire la devastante e mortale malattia di Alzheimer, o demenza

L'Alzheimer è una malattia devastante ma, in qualche modo, si può prevenire.

La malattia di Alzheimer è una di quelle patologie di cui tutti abbiamo sentito parlare almeno una volta. Ne abbiamo sentito perché è una tra le più gravi forme di demenza che si possono sviluppare e con conseguenze drammatiche per chi ne è colpito e per i familiari della vittima.
Dell’Alzheimer non esiste cura allo stato attuale delle cose, sebbene la ricerca abbia già compiuto diversi passi avanti. Per cui, il modo migliore di combattere l’Alzheimer rimane, a oggi, la prevenzione.

Ed è proprio in direzione della prevenzione che va un lavoro appena pubblicato sulla rivista Neurobiology of Aging e condotto da un team internazionale di ricercatori coordinati dal prof. Neal D. Barnard della George Washington University School of Medicine. In questo lavoro, gli scienziati hanno elaborato una serie di 7 linee guida che possono essere una possibile arma di prevenzione.
Le regole d’oro presentate dai ricercatori fanno seguito alla richiesta fatta loro durante la scorsa International Conference on Nutrition and the Brain – tenutasi a Washington il 19-20 luglio 2013 – di trovare un insieme di pratiche e misure, seppur preliminari, da consigliare al pubblico.

Ora, Barnard e colleghi, hanno stilato queste regole che coinvolgono l’alimentazione e l’attività fisica, visto che anche diversi studi precedenti hanno suggerito come lo stile di vita e fattori dietetici possano aumentare il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.
Per stile di vita e dieta sani, i ricercatori intendono la riduzione dell’assunzione di grassi saturi e grassi trans, che ritroviamo in grandi quantità nei dolci industriali e nei cibi fritti; mangiare invece molte verdure, legumi, frutta e cereali integrali; e poi noci e frutta secca per aumentare le dosi di vitamina E. Ma anche carne (in misura limitata), salmone, merluzzo, latte, formaggio e uova per ottenere buone dosi di vitamina B12.

Una menzione a parte meritano gli integratori vitaminici: su questo fronte, gli esperti consigliano di scegliere integratori che non contengano ferro o rame. E’ anche importante scongiurare l’assorbimento di alluminio evitando per quanto possibile l’uso di farmaci antiacido, pentole, lieviti in polvere o altri prodotti che contengano alluminio.
Secondo il prof. Barnard, la malattia di Alzheimer non è una parte naturale dell’invecchiamento e rimanendo attivi e mangiando sano si potrebbe contribuire a riscrivere il nostro codice genetico per questa straziante malattia.

Altro suggerimento fondamentale è quello di mantenersi attivi: secondo Barnard e colleghi, l’ideale è camminare a passo svelto per almeno 40 minuti, tre volte alla settimana. E poi dormire almeno sette ore ogni notte e mantenere la mente attiva dedicando 30-40 minuti di attività come i cruciverba e simili che sono un toccasana per la salute del cervello.
Queste semplici regole, che prevedono una dieta sana e un regolare esercizio, secondo i ricercatori sono un buon modo per ridurre il rischio di sviluppare la demenza o la malattia di Alzheimer.

Altri autori dello studio sono: Ashley I. Bush, MD, PhD, Antonia Ceccarelli, MD, PhD, James Cooper, MD, AGSF, FACPM, Celeste A. de Jager, PhD, Kirk I. Erickson, PhD, Gary Fraser, MBChB, PhD, Shelli Kesler, PhD, Susan M. Levin, MS, RD, Brendan Lucey, MD, Martha Clare Morris, PhD, Rosanna Squitti, PhD.

Grazie a molti dei biomarcatori già identificati si potrebbe predire quali persone svilupperanno negli anni a venire la malattia di Alzheimer, un vantaggio notevole nella prevenzione e nel poter intervenire per tempo

I biomarcatori già noti possono essere utilizzati per predire molti anni prima il possibile sviluppo della malattia di Alzheimer.

Poter scovare i segni di un possibile futuro insorgere della malattia di Alzheimer sarebbe un notevole passo avanti nella prevenzione o trattamento precoce della temibile malattia. E questo pare proprio sia possibile grazie ai molti biomarcatori già identificati e che sono utilizzati per diagnosticare la patologia.
I ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis sono infatti riusciti a dimostrare che è possibile predire il possibile esordio dell’Alzheimer già molti anni prima che compaiano i sintomi, e tutto questo grazie a questi biomarcatori (o biomarkers).

La professoressa Catherine Roe e colleghi del Charles F. and Joanne Knight Alzheimer’s Disease Research Center hanno studiato i campioni di liquido spinale di 201 persone di età compresa tra i 45 e gli 88 anni che sono stati seguiti per un periodo che andava dai quattro ai sette anni e mezzo. Con gli esami compiuti si è inteso valutare la presenza di biomarcatori quali l’accumulo di placche amiloidi nel cervello, quando questa fosse ancora appena visibile – il tutto grazie a un agente di imaging sviluppato negli ultimi dieci anni. Altri marker che sono stati cercati erano i livelli di varie proteine nel fluido cerebrospinale, come i frammenti amiloidi che sono l’ingrediente principale delle placche cerebrali, e il rapporto tra una proteina e l’altra nel fluido cerebrospinale, come le diverse forme della proteina Tau.

I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Neurology e mostrano che tutti i biomarcatori si sono rivelati allo stesso modo utili nell’individuare i soggetti a rischio di sviluppare problemi cognitivi e per prevedere in quanto tempo le facoltà sarebbero risultate notevolmente compromesse.
Successivamente, gli scienziati hanno accoppiato i dati ottenuti dai biomarcatori con i dati demografici ai diversi test utilizzati per osservare se il sesso d’appartenenza, l’età, la razza, l’istruzione e altri fattori potessero migliorare le loro previsioni.

In base a quanto scoperto, gli autori ritengono che questo approccio fornisce ulteriori prove del fatto che gli scienziati possono rilevare la malattia di Alzheimer anni prima che la perdita di memoria e il declino cognitivo diventino evidenti.

Un nuovo studio suggerisce che una carenza di zinco può ridurre la stabilità proteica e determinare la formazione di grumi nel sangue, favorendo l’insorgere di malattie come l’Alzheimer e il Parkinson

Il cioccolato fondente è una buona fonte di zinco: una sua carenza potrebbe essere un fattore di rischio per malattie come l'Alzheimer e il Parkinson.

Le vitamine, i Sali minerali… sono tutte sostanze che contribuiscono al (buon) funzionamento dell’organismo. Quando infatti vi sia una carenza, possono insorgere vari disturbi e anche malattie più o meno gravi.

E’ il caso dello zinco, una sostanza che si trova naturalmente in diversi tipi di alimenti come, per esempio, pesce, cacao, carne, cereali, legumi e frutta secca.
Secondo un nuovo studio, una carenza di zinco può influire sulla forma e la relativa stabilità proteica. La forma delle proteine è essenziale al fine del trasporto delle molecole e gli atomi su una cellula, promuoverne l’intelaiatura e identificare gli agenti patogeni al fine di predisporne l’attacco. Se queste proteine sono danneggiate e perdono la loro forma, accade che smettano di fare il loro lavoro, raggruppandosi: questo processo si ritiene sia precursore di malattie come l’Alzheimer e il Parkinson.

Ad aver scoperto questo legame tra la carenza di zinco e la riduzione di stabilità proteica sono stati i ricercatori dell’Università del Wisconsin-Madison, che hanno pubblicato i risultati del loro studio sulla versione online della rivista Journal of Biological Chemistry.
Il dottor Colin MacDiarmid, insieme a David Eide e colleghi, hanno studiato il sistema su di un lievito (fungo) unicellulare, poiché in questo modo è più semplice valutare gli effetti e il ruolo degli ioni di zinco, dato che questo si adatta facilmente sia alla carenza che a un eccesso di zinco. In più, vi è un’affinità tra questo lievito e le cellule umane.

In questo studio si è scoperto che il gene Tsa1 è in grado di creare delle proteine “accompagnatrici” che impediscono l’aggregazione delle proteine nelle cellule con una carenza di zinco. Mantenendo le proteine in una soluzione, si è anche trovato che Tsa1 previene i danni che, altrimenti, portano alla morte cellulare.

«Nel lievito, se una cella è carente in zinco, le proteine possono perdere stabilità, e Tsa1 è necessario per mantenere le proteine intatte in modo che possano funzionare – spiega il dottor Eide – Se non si dispone di zinco, e non si ha il Tsa1, le proteine si agganciano insieme in grandi aggregazioni che sono o tossiche da loro stesse, o tossiche perché le proteine non stanno facendo quello che dovrebbero fare. In entrambi i casi, si finisce per uccidere la cellula».

Anche se saranno necessari ulteriori studi di approfondimento, una carenza di zinco pare possa in ogni caso causare danni cellulari che possono in effetti essere causa di malattia.

Cuocere la carne alla griglia, in padella o anche al forno produce i cosiddetti AGEs, i prodotti terminali della glicazione avanzata. Questi, oltre a essere stati collegati a malattie come il diabete di tipo II, pare predispongano anche alla demenza e l’Alzheimer

La carne cotta può produrre delle sostanza che sono state accusate di favorire l'infiammazione e aumentare la concentrazione di placca beta amiloide, collegata alla demenza e all'Alzheimer.

Quando le proteine o i grassi reagiscono con lo zucchero si formano delle sostanze chiamate AGEs, ossia i prodotti terminali della glicazione avanzata. Questo processo può avvenire sia in modo naturale che durante il processo di cottura di un alimento come la carne.
E proprio la carne e i suoi vari metodi di cottura sono stati messi sotto accusa da un nuovo studio di essere un rischio per il cervello e lo sviluppo di malattie come l’Alzheimer.

Lo studio, condotto dai ricercatori dell’Icahn school of medicine di Mount Sinai (New York) e pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), mostra che i modelli animali nutriti con una dieta con alto contenuto di AGEs arrivavano ad avere un aumento di pericolose proteine nel cervello e un danno alla funzione cognitiva, dimostrando che queste sostanze hanno la capacità di modificare i processi chimici cerebrali.

Mangiare carne cotta a fuoco vivo – che sia in padella, sulla griglia o in forno – può dunque far aumentare il rischio di demenza se, con questa si assorbono anche gli AGEs. Questi prodotti si ritiene possano far aumentare l’accumulo nel cervello di proteina beta amiloide, un noto marcatore per la malattia di Alzheimer e la demenza.
La dott.ssa Helen Vlassara e colleghi già sapevano che gli AGEs sono prodotti naturalmente in piccole quantità nel nostro organismo, ma il sovrappiù viene assunto per mezzo della dieta e, in particolare, con la carne cotta. Ed è proprio il sovrappiù a poter creare dei problemi.

La gran quantità di AGEs che ci ritroviamo a ingerire li ritroviamo nei prodotti a base di carne fritti, alla griglia o al forno, ma anche in prodotti lattiero-caseari che sono stati pastorizzati o sterilizzati.«Ingeriamo queste tossine in enormi quantità nel corso della nostra vita», ha commentato la dott.ssa Vlassara.
Il problema principale non è tanto l’assunzione di queste sostanze, ma l’accumulo, che con il tempo e l’età può promuovere l’infiammazione cronica nel corpo. E, come si sa, proprio l’infiammazione è implicata nei processi patologici e in malattie neurodegenerative come l’Alzheimer.

Sebbene i ricercatori ritengano siano necessari ulteriori e approfonditi studi sull’uomo, ritengono anche che le persone non debbano aspettare ad apportare modifiche alla propria dieta, soprattutto perché ridurre i cibi ricchi di questi composti dannosi e mangiare più alimenti a base vegetale è generalmente considerato auspicabile se si vuole seguire una dieta più sana.
Questo non significa che bisogna per forza diventare vegetariani, sottolinea la dott.sa Vlassara, «Ma che si deve fare attenzione a ciò che si mangia e come lo si prepara».
A conclusione dello studio, gli autori segnalano che «la demenza legata all’età può essere causalmente collegata ad alti livelli di prodotti terminali di glicazione avanzata derivati dagli alimenti».

Secondo quanto suggerito da un nuovo studio, alcune sostanze che si trovano in frutta e verdura come fragole o cetrioli possono agire contro la perdita di memoria tipica della demenza e della malattia di Alzheimer e anche contro un deficit di apprendimento

La fisetina, un flavonolo contenuto in frutta e verdura, può essere d'aiuto nel prevenire la perdita di memoria e difficoltà di apprendimento nei casi di Alzheimer.

Una nuova ricerca pubblicata sulla rivista scientifica Aging Cell suggerisce che un aiuto contro la drammatica perdita di memoria che si manifesta nei pazienti affetti da demenza e malattia di Alzheimer potrebbe arrivare da frutta e verdura: in particolare fragole, mirtilli e cetrioli.

Sarebbe una sostanza contenuta nei vegetali ad agire contro la perdita di memoria e il deficit cognitivo nei modelli animali utilizzati per questo studio, condotto dai ricercatori del Salk Institute for Biological Studies in California.
I ricercatori, somministrando a un gruppo di topi con sintomi di Alzheimer una dose giornaliera di Fisetina, un flavanolo naturale della famiglia dei flavonoidi, hanno scoperto che questa sostanza impediva il deterioramento della memoria e dell’apprendimento.

La sostanza somministrata non ha tuttavia modificato la formazione di placche amiloidi nel cervello, ossia quelle sostanze imputate di essere un biomarcatore della malattia di Alzheimer. Nonostante ciò, i risultati dello studio suggeriscono che si possa intervenire nel trattamento dell’Alzheimer a prescindere dalla presenza delle placche amiloidi.

«Avevamo già dimostrato che in animali normali, la fisetina può migliorare la memoria – spiega la dott.ssa Pamela Maher, ricercatrice senior del Salk’s Cellular Neurobiology Laboratory e principale autrice dello studio – Quello che abbiamo mostrato qui è che può anche avere un effetto sugli animali a rischio di Alzheimer».

La ricercatrice si riferiva a una ricerca condotta più di un decennio fa, in cui aveva scoperto che la fisetina aiuta a proteggere i neuroni nel cervello dagli effetti dell’invecchiamento. Maher e colleghi hanno dimostrato sia in laboratorio su colture cellulari che su animali che il composto ha effetti sia antiossidanti che antinfiammatori sulle cellule del cervello. In questo nuovo studio hanno aggiunto evidenze che la fisetina accende una via cellulare nota per essere coinvolta nella memoria.

«Quello che abbiamo capito è che la fisetina ha una serie di proprietà che riteniamo potrebbero essere utili quando si tratta di Alzheimer. […] E anche se la malattia comunque progrediva, la fisetina era in grado di continuare a prevenire i sintomi», conclude Maher.

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Maggiori livelli di acidi grassi essenziali omega-3 nel sangue sono stati collegati a maggiori volumi cerebrali e una protezione della salute del cervello aumentata di 1-2 anni. Il ruolo degli AGE nella prevenzione di malattie come l’Alzheimer e la demenza in genere

I semi di Lino e il relativo olio sono tra gli alimenti più ricchi di acidi grassi essenziali omega 3 che, secondo un nuovo studio, possono proteggere la salute del cervello.

Gli acidi grassi essenziali (AGE) come gli omega 3, in particolare nelle principali forme di derivati metabolici note come EPA (acido eicosapentaenoico) e DHA (acido docosaesaenoico), sono stati trovati essere importanti nella protezione e mantenimento della salute delle cellule cerebrali e del cervello in generale.

In un epoca in cui si registra un aumento dei tassi di malattie neurodegenerative come il Parkinson e l’Alzheimer, ma anche soltanto della demenza in genere, diviene davvero fondamentale poter far fronte alla minaccia con tutte le “armi” di prevenzione in nostro possesso. E gli acidi grassi essenziali pare possano offrire un aiuto proprio in questo senso.
Secondo un nuovo studio pubblicato sulla versione online di Neurology, la rivista medica dell’American Academy of Neurology, alti livelli di omega 3 (o omega-3) nel sangue risultano protettivi nei confronti del cervello e della sua salute, che ne guadagna di una protezione media di 1-2 anni in più. Ma non solo: gli AGE pare siano anche associati a maggiori volumi cerebrali, in particolare nella zona dell’ippocampo – quella deputata alla memoria.

Lo hanno scoperto i ricercatori della University of South Dakota a Sioux Falls, coordinati dal dott. James V. Pottala, del Health Diagnostic Laboratory Inc. di Richmond in Virginia, i quali hanno condotto uno studio su 1.111 donne che facevano parte del Women’s Health Initiative Memory Study e che sono state seguite per otto anni.
All’ottavo anno di studio, quando le donne avevano raggiunto una media di 78 anni d’età, i ricercatori hanno sottoposto le partecipanti a scansioni cerebrali con MRI (la risonanza magnetica per immagini) per misurare il volume del cervello.

I risultati dei test hanno rivelato che le donne con alti livelli di omega 3 nel sangue presentavano più grandi volumi cerebrali totali: nello specifico, il 7,5% contro il 3,4% delle partecipanti con il doppio di livelli di AGE avevano un volume cerebrale dello 0,7% più grande. Le donne che presentavano alti livelli di omega 3 possedevano anche un volume nell’area dell’ippocampo del 2,7% più grande. Quest’area cerebrale svolge un importante ruolo nella memoria: nella malattia di Alzheimer infatti l’ippocampo comincia ad atrofizzarsi anche prima della comparsa dei sintomi.

«Questi livelli elevati di acidi grassi – spiega il dott. Pottala – possono essere ottenuti attraverso la dieta e l’uso di integratori, e i risultati suggeriscono che l’effetto sul volume del cervello è l’equivalente del ritardare da uno a due anni la normale perdita di cellule cerebrali che si ha con l’invecchiamento».

Se dunque vogliamo proteggere la salute del nostro cervello diamo la precedenza ai cibi che naturalmente contengono gli acidi grassi essenziali come, per esempio, semi di lino e il relativo olio, semi di Chia, salmone e olio di pesce, noci e frutta secca, semi di soia e relativo olio, uova, olio di canola, olio di semi di canapa, spinaci e cavolfiore.

Mentre una carenza di magnesio può essere implicata nell’insorgere e l’aggravarsi della demenza, il declino cognitivo e perfino nella malattia di Alzheimer, buoni livelli di questo minerale possono ridurre il rischio e favorire la formazione delle sinapsi, il ripristino delle funzioni cerebrali, ringiovanendo addirittura il cervello

Il magnesio è importante per la salute di tutto l'organismo, cervello compreso. Un cibo che contiene molto magnesio sono le alghe.

Il magnesio è un Sale minerale importante per la salute. Sono note per esempio le sue proprietà nel formare il tessuto osseo, insieme a Calcio e fosforo. Ma è nota anche la sua azione benefica sul sistema nervoso e muscolare. Quello che forse tuttavia non si conosce così tanto è l’azione sul cervello e sulla salute mentale.

A questo proposito è utile conoscere i risultati di un recente studio sul magnesio-L-treonato (MGT) condotto su modello animale dai ricercatori cinesi del Tsinghua-Peking Center for Life Sciences, School of Medicine, Tsinghua University e pubblicato sul Journal of Neuroscience, la rivista ufficiale della Society for Neurocience.

Il dottor Guosong Liu e colleghi della TU hanno scoperto che un aumento dei livelli di magnesio nel cervello per mezzo dell’assunzione di magnesio-L-treonato (MGT) esercita effetti positivi sostanziali sulle sinapsi cerebrali in un modello murino affetto dalla malattia di Alzheimer (AD) e riporta il cervello invecchiato alla sue condizioni giovanili.

«Il corpo del nostro lavoro peer-reviewed e pubblicato sottolinea che il magnesio-L-treonato può aiutare a mantenere un’attività cerebrale sana – spiega Liu – Non vi è dubbio che il magnesio-L-treonato abbia portentosi effetti nel prevenire la perdita di sinapsi e nell’invertire il declino della memoria nei topi con malattia di Alzheimer».
I risultati di un ultimo studio, infine, mostrano che l’MGT «può avere un potenziale terapeutico per il trattamento della malattia di Alzheimer negli esseri umani».

Adeguati livelli di magnesio nel sangue possono quindi aiutare non solo a mantenere sane le ossa, il sistema nervoso e muscolare, ma a quanto sembra anche a proteggere il cervello.
Se vogliamo assicurarci di avere buone quantità nell’organismo di questo minerale è bene sapere che si può trovare in alimenti come le alghe Agar essiccate (che sono il cibo che ne contiene di più in percentuale), il basilico e il coriandolo essiccati (ma anche altre piante aromatiche), la crusca di frumento, i semi di zucca, il cacao amaro e il cioccolato fondente, molta della frutta secca e in parte anche in frutta, verdura e legumi.
Non facciamo quindi mancare il magnesio nella nostra dieta.

A seconda del periodo in cui s’inizia la cosiddetta terapia ormonale sostitutiva si ha un diverso effetto sul rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer: il rischio si riduce o aumenta

Le donne in post menopausa spesso si rivolgono alla terapia ormonale sostitutiva, ma gli effetti dipendono da quando s'inizia la cura

Rischio ridotto o aumentato di sviluppare la temuta malattia di Alzheimer? Dipende.
Dipende dal periodo in cui s’inizia la terapia ormonale sostitutiva in menopausa, suggerisce un nuovo studio pubblicato su Neurology, la rivista medica dell’American Academy of Neurology.

Il dato controverso rilevato dai ricercatori statunitensi della Johns Hopkins University di Baltimora è stato proprio la possibilità che il rischio di Alzheimer fosse in un caso aumentato e nell’altro diminuito. Se, infatti, la terapia ormonale sostitutiva viene avviata entro cinque anni dalla menopausa, il rischio diminuisce; se s’inizia in età più avanzata, il rischio aumenta.
«Questo è stato motivo di dibattito, perché gli studi osservazionali hanno mostrato una riduzione del rischio di malattia di Alzheimer con l’uso della terapia ormonale, mentre uno studio controllato randomizzato ha mostrato un aumento del rischio – spiega il dottorando Peter P. Zandi, coautore dello studio – I nostri risultati suggeriscono che ci possa essere una delicata finestra vicino la menopausa in cui la terapia ormonale può forse essere utile».

In questo studio, gli scienziati hanno reclutato e seguito 1.768 donne con un’età media di 65 anni. Di queste è stata analizzata la storia clinica, con particolare riguardo all’età in cui è iniziata la menopausa e la data di inizio dell’eventuale utilizzo della terapia ormonale. Le partecipanti sono state seguite per 11 anni.
Durante questo periodo sono state 1.105 le donne che hanno utilizzato la terapia ormonale, consistente di soli estrogeni o in combinazione con un progestinico.
Nel corso degli anni di studio, 176 donne hanno sviluppato la malattia di Alzheimer. Di queste, 87 appartenevano al gruppo che aveva utilizzato la terapia ormonale sostitutiva. Le restanti 89 appartenevano al gruppo che non aveva assunto gli ormoni.

Tra le partecipanti allo studio che tuttavia avevano iniziato la terapia ormonale entro cinque anni dalla menopausa, si è osservato una riduzione del 30% del rischio di demenza e malattia di Alzheimer, rispetto a quelle che non avevano utilizzato la terapia ormonale.
Altro dato interessante è che una terapia a base di altri ormoni, anche se iniziata dopo cinque anni dalla menopausa non ha modificato il rischio. Ciò che invece è mutato è stato il rischio per chi aveva iniziato un trattamento a base di estrogeni e progestinici combinati più di cinque anni dopo la menopausa – o dopo i 65 anni: in questo caso il rischio di Alzheimer è aumentato.
«Anche se questo studio ben progettato sostiene la possibilità che un uso a breve termine [di una terapia a base di] ormoni può ridurre il rischio di malattia di Alzheimer – commenta in un editoriale di accompagnamento il dottor Victor Henderson della Stanford University e membro della American Academy of Neurology – sono necessarie ulteriori ricerche prima di poter fare nuove raccomandazioni cliniche per le donne e l’uso della terapia ormonale».

Scienziati hanno creato e convalidato un nuovo esame del sangue capace di predire con una precisione superiore al 90 per cento se una persona sana svilupperà entro tre anni la demenza, un declino cognitivo o la malattia di Alzheimer

Nel corso del tempo il cervello e la mente possono subire uno scacco; per questo motivo è importante saperlo in tempo e poter prevenire.

La medicina che va in direzione della prevenzione compie ogni giorno nuovi passi di fondamentale importanza. Tra i diversi metodi preventivi vi sono anche gli esami del sangue che, in questo caso, possono essere indicativi della possibilità (o rischio) di sviluppare la demenza, il declino cognitivo nei diversi gradi e anche la malattia di Alzheimer nei tre anni successivi l’esame.

Ad aver scoperto e convalidato questo nuovo test sono stati i ricercatori della Georgetown University Medical Center, che hanno pubblicato i risultati del loro studio sulla versione online della rivista scientifica Nature Medicine. Una ricerca, questa, che si pone come obiettivo quello di sviluppare strategie efficaci per il trattamento della demenza e l’Alzheimer nella fase addirittura precedente, in modo che si possa combattere la malattia rallentando o prevenendo l’insorgenza dei sintomi.

Il test si presenta come il primo a rendere noti i biomarcatori nel sangue che possono indicare la presenza di Alzheimer preclinico. Nello specifico, il test identifica 10 tipi di lipidi, o grassi, nel sangue che possono predire l’insorgenza della malattia. Secondo i ricercatori, l’esame potrebbe essere pronto per l’utilizzo in studi clinici in soli due anni e sono possibili altri usi diagnostici.

«Il nostro nuovo test del sangue offre la possibilità di identificare le persone a rischio di declino cognitivo progressivo e può cambiare il modo in cui i pazienti, le loro famiglie e i medici curanti possono pianificare e gestire il disturbo», spiega il dott. Howard J. Federoff, primo autore dello studio e professore di neurologia e vice presidente esecutivo per le scienze della salute presso la Georgetown University Medical Center.

La possibilità di individuare il rischio di demenza in fase precedente all’esordio della malattia stessa è un grande passo avanti, poiché allo stato attuale non esiste una cura o un trattamento efficace per l’Alzheimer. In tutto il mondo sono circa 35,6 milioni gli individui che devono fare i conti con la malattia. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), poi, il numero raddoppierà ogni 20 anni, arrivando a 115,4 milioni di persone con Alzheimer entro il 2050.
Tutti i grandi sforzi compiuti fino a oggi per sviluppare farmaci efficaci nel rallentare o invertire la progressione della malattia di Alzheimer hanno fallito, sottolineano i ricercatori. Secondo Federoff, uno dei motivi potrebbe essere che i farmaci siano stati valutati troppo tardi nel processo della malattia.

«Lo stato preclinico della malattia offre una finestra di opportunità per un intervento modificante la malattia attuale – dichiara Federoff – I biomarcatori come i nostri, che definiscono questo periodo asintomatico, sono fondamentali per il successo nello sviluppo e applicazione di queste terapie».

Lo studio che ha condotto allo sviluppo del nuovo test ha coinvolto 525 partecipanti sani di età compresa tra 70 anni e oltre a cui sono stati prelevati dei campioni di sangue sia all’inizio dello studio (al basale) e in diversi altri momenti durante il periodo di follow-up durato 5 anni.
Nel corso dello studio, 74 partecipanti hanno mostrato di avere i requisiti per lo sviluppo sia per la malattia lieve di Alzheimer (AD) o una condizione nota come decadimento cognitivo amnesico lieve (aMCI), in cui la perdita di memoria è prominente. Di questi, 46 hanno ricevuto la diagnosi al momento dell’iscrizione e 28 hanno sviluppato aMCI o lieve AD, durante lo studio – quest’ultimo gruppo è stato chiamato “convertitori”.

Durante il terzo anno dello studio, i ricercatori hanno selezionato dal gruppo totale 53 partecipanti che hanno sviluppato aMCI/AD – di cui 18 erano parte del gruppo “convertitori” – e 53 cognitivamente sani, che avrebbero fatto da gruppo di controllo, che sono stati abbinati per la fase di individuazione dei biomarcatori lipidici dello studio. I lipidi non sono stati mirati prima dell’inizio dello studio ma, piuttosto, sono un risultato dello studio, sottolineano gli autori.
I test hanno permesso ai ricercatori di individuare un gruppo di 10 lipidi, che i ricercatori ritengono possano rivelare la composizione delle membrane cellulari neuronali nei partecipanti che sviluppano sintomi di deficit cognitivo o l’Alzheimer (AD). Il pannello è stato successivamente convalidato utilizzando i restanti 21 partecipanti aMCI/AD (di cui 10 “convertitori”), e 20 controlli.

Una volta acquisiti tutti i dati, questi sono stati analizzati per determinare se i partecipanti potevano essere inclusi nelle corrette categorie diagnostiche, basate esclusivamente sui 10 lipidi identificati nella fase di scoperta.
«Il quadro lipidico è stato in grado di distinguere con una precisione del 90 per cento questi due gruppi distinti: partecipanti cognitivamente normali che avrebbero visto un progressione di MCI o AD entro due o tre anni, e quelli che sarebbero rimasti normali in un prossimo futuro», spiega Federoff.

«Consideriamo i nostri risultati un passo importante verso la commercializzazione di un test a biomarcatori preclinico della malattia, che potrebbe essere utile per lo screening su larga scala per identificare i soggetti a rischio. Stiamo progettando uno studio clinico in cui useremo questo pannello per identificare le persone ad alto rischio di Alzheimer e per testare un agente terapeutico che potrebbe ritardare o prevenire l’insorgere della malattia», conclude Federoff.

Crediti
Lo studio è stato condotto con sovvenzioni del National Institutes of Health e del Dipartimento della Difesa Usa. Altri autori sono Amrita K. Cheema, Massimo S. Fiandaca, Xiaogang Zhong, Timothy R. Mhyre, Linda H. MacArthur e Ming T. Tan di Georgetown, Marco Mapstone, William J. Hall e Derick R. Peterson della University of Rochester School of Medicine; Susan G. Fisher della Temple University School of Medicine, James M. Haley e Michael D. Nazar dell’Unità Sistema Salute a Rochester, Steven A. Ricco di Rochester General Hospital; Dan J. Berlau, di Regis University School of Pharmacy a Denver, e Carrie B. Peltz e Claudia H. Kawas della University of California-Irvine.

Non miscele qualunque ma un sterolo in particolare, lo stigmasterolo, sarebbe in grado di evitare la formazioni delle placche senili, precursori della demenza e malattia di Alzheimer

Stigmasterolo per contrastare gli effetti avversi del colesterolo.

Quasi otto milioni di italiani soffrono di demenza, con una prevalenza negli over 85. Ma le statistiche dicono che i casi sono in costante aumento anche tra le persone più giovani.
E’ d’obbligo, quindi, cercare una soluzione al dilagare di questo genere di malattie degenarative.

Tra le tante cause si punta il dito contro i livelli di colesterolo eccessivamente alti. Forse è per questo motivo che alcuni ricercatori hanno trovato una possibile soluzione negli steroli vegetali.

«Gli steroli vegetali sono presenti in varie combinazioni in noci, semi e oli vegetali – spiega Marcus Grimm, Capo del Laboratorio di Neurologia Sperimentale presso la Saarland University – Gli steroli vegetali sono gli equivalenti del colesterolo animale e intervengono nei principali processi metabolici in cui è coinvolto il colesterolo. Siccome abbassano i livelli di colesterolo, essi sono ampiamente utilizzati nel settore alimentare e come integratori alimentari».

Già studi recenti hanno messo in evidenza il ruolo del colesterolo nella formazione di placche senili. Tali placche nient’altro sono che un agglomerato di proteine chiamate beta-amiloidi che tendono a depositarsi presso le cellule neuronali presenti nel cervello. Sono perciò considerate una delle principali cause della malattia di Alzheimer.
Per capire meglio l’eventuale ruolo degli steroli vegetali, il team della Saarland University di Homburg ha scelto di collaborare anche con altri scienziati provenienti dalla Finlandia, dai Paesi Bassi e dalla Germania.

I ricercatori hanno così potuto notare come un particolare tipo di sterolo, chiamato stigmasterolo, sia in grado di inibire la formazione delle proteine implicate nello sviluppo del morbo di Alzheimer. Ma non solo: sarebbe in grado di ridurre l’attività enzimatica e alterare la struttura delle membrane cellulari. E’ quindi probabile che sia questo mix di effetti apportati dallo stigmasterolo a ridurre significativamente la produzione di beta-amiloidi. Ovviamente saranno necessarie ulteriori conferme, visto che i risultati sono stati ottenuti tramite test su modello animale.

Secondo Grimm, comunque, nella lotta alla malattia di Alzheimer sarebbe bene concentrarsi sulla prevenzione a base di stigmasterolo, piuttosto che su una miscela di steroli.

Le vitamine del gruppo B possono ridurre il rischio di sviluppare la demenza e la malattia di Alzheimer, riducendo i livelli di omocisteina, una sostanza collegata al restringimento del cervello

Le vitamine del gruppo B pare possano rallentare il processo di restringimento del cervello e prevenire la demenza.
Ci sono alcune vitamine del gruppo B, come la B6, la B12 e l’acido folico (o B9), che possono proteggere dalla demenza e l’Alzheimer riducendo la presenza di omocisteina: un aminoacido che è stato collegato al restringimento del cervello – una conseguenza dell’Alzheimer.

Ad aver scoperto una correlazione tra le citate vitamine del gruppo B e la riduzione del rischio di Alzheimer è stato uno studio dell’Università di Oxford, coordinato dal dottor David Smith.
Detto studio, contribuisce ad avvalorare quanto suggerito da precedenti ricerche per cui una maggiore assunzione di vitamine del gruppo B riduce del 50 per cento il processo di restringimento del cervello in pazienti con declino cognitivo lieve – precursore della malattia di Alzheimer.

Il nuovo studio, ha invece coinvolto 156 pazienti con simili condizioni di “pre-Alzheimer”. Ai partecipanti sono stati fatti assumere dei supplementi vitaminici a base di vitamine del gruppo B, e i risultati hanno mostrato che vi era stata una riduzione del 90 per cento nel processo di restringimento del cervello – questo avveniva in particolari aree del cervello più vulnerabili proprio nei pazienti con l’Alzheimer.
I risultati completi dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) e sono significativi, sebbene i ricercatori ritengano necessari altri studi per confermarli.

«E’ troppo presto per sapere se questi effetti significano che qualcuno ha meno probabilità di sviluppare la demenza – ha spiegato nella nota Oxford il dottor Eric Karran, direttore della ricerca presso Alzheimer’s Research UK – Non è anche chiaro da altre ricerche in questo settore se le vitamine del gruppo B abbiano un qualche beneficio per coloro che già hanno sviluppato la demenza».

Nonostante i leciti dubbi, ci sono stati nel tempo numerosi studi che hanno mostrato l’effetto benefico sul sistema nervoso e il cervello da parte delle vitamine del gruppo B, per cui se i ricercatori vogliono attendere ulteriori conferme per dichiarare che così è, allora non possiamo che prenderne atto, tuttavia integrare eventuali carenze vitaminiche di questo genere può comunque essere benefico. Se poi ne guadagna anche la salute del cervello, meglio ancora.

Scienziati della Columbia hanno sono riusciti a rispondere a tre fondamentali domande sulla malattia di Alzheimer: da dove ha origine, perché parte da lì e come si diffonde

Scienziati scoprono da dove ha inizio, perché e come si diffonde la malattia di Alzheimer. Un passo fondamentale per la ricerca di una cura.

Una scoperta fondamentale per la conoscenza e la ricerca di una cura per la malattia di Alzheimer, quella fatta dai ricercatori del Columbia University Medical Center (CUMC). Scoperta che ha permesso di rispondere a tre questioni basilari sulla malattia: dove ha inizio, perché inizia da lì e come si diffonde.

Lo studio, pubblicato su Nature Neuroscience, è stato condotto utilizzando una variante ad alta risoluzione di fMRI (risonanza magnetica funzionale per immagini) per mappare i difetti metabolici nel cervello di 96 adulti iscritti al progetto “Aging Washington Heights-Inwood Columbia” (WHICAP).

«E’ noto da anni che l’Alzheimer ha inizio in una regione del cervello nota come corteccia entorinale – ha spiegato il dott. Scott A. Small, coautore dello studio – Ma questo studio è il primo studio a dimostrare in pazienti viventi che questo comincia specificamente nella corteccia entorinale laterale, o LEC. La LEC è considerata un gateway per l’ippocampo, che svolge un ruolo fondamentale nel consolidamento della memoria a lungo termine, tra le altre funzioni. Se la LEC ne è interessata, si ripercuote su altri aspetti dell’ippocampo».

I risultati dello studio mostrano anche che, nel tempo, dal LEC la malattia di Alzheimer si diffonde direttamente ad altre aree della corteccia cerebrale, in particolare la corteccia parietale, una regione del cervello coinvolta in varie funzioni, tra cui l’orientamento spaziale e la localizzazione. I ricercatori sospettano che la diffusione dell’Alzheimer sia “funzionale”, ossia compromettendo la funzione dei neuroni nella LEC, che poi compromette l’integrità dei neuroni nelle aree adiacenti.
Un altra importante scoperta è stata l’osservazione di come si verifichi una disfunzione LEC quando coesistono variazioni nella Tau e nella proteina precursore dell’amiloide (APP).

«La LEC è particolarmente vulnerabile al morbo di Alzheimer – sottolinea la dott.ssa Karen E. Duff altro autore dello studio – perché normalmente accumula Tau, che sensibilizza la LEC all’accumulo di APP. Insieme, queste due proteine danneggiano i neuroni nella LEC, ponendo le basi per l’Alzheimer».

«Lo studio WHICAP del Dott. Richard Mayeux – aggiunge Small – ci permette di seguire un grande gruppo di individui anziani sani, alcuni dei quali hanno iniziato a sviluppare la malattia di Alzheimer. Questo studio ci ha dato un’opportunità unica per fotografare e caratterizzare i pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer nella prima, preclinica fase».

Durante il periodo di follow-up, durato in media 3,5 anni, dei 96 partecipanti 12 hanno sviluppato la malattia di Alzheimer. I partecipanti tenuti sotto osservazione e poi oggetto di fMRI hanno mostrato differenze significative: in particolare, coloro che hanno sviluppato la malattia mostravano riduzioni nel volume ematico cerebrale (CBV) – una misura dell’attività metabolica – nella LEC, rispetto agli 84 adulti che erano liberi dalla malattia.

«Ora che abbiamo individuato dove ha inizio la malattia di Alzheimer, e mostrato che questi cambiamenti sono osservabili tramite fMRI, potremmo essere in grado di rilevare l’Alzheimer nella sua prima fase preclinica, quando la malattia potrebbe essere più curabile e prima che si diffonda ad altre regioni del cervello», conclude il dott. Small.
Oltre a ciò, questo nuovo metodo di fMRI potrebbe essere utilizzato per valutare l’efficacia di nuovi farmaci per l’Alzheimer durante le fasi iniziali della malattia, scrivono gli autori.

L'Alzheimer si previene e combatte con la cannella
Un estratto della nota spezia è risultate efficace nel prevenire e contrastare la demenza e l’Alzheimer. Lo studio

I ricercatori israeliani dell’Università di Tel Aviv hanno scoperto che un estratto di cannella può inibire lo sviluppo della malattia di Alzheimer, note per le sue devastanti azioni sul cervello delle persone colpite.

In questo studio, pubblicato su Plos One, e condotto dal dottor Michael Ovadia e i colleghi Ehud Gazit, Daniel Segal e Dan Frenkel del Dipartimento di Zoologia dell’UTA si valutata l’attività su modello animale di questo estratto chiamato CEppt.
Con questa sostanza hanno preparato una soluzione acquosa che è poi stata miscelata all’acqua che bevevano un gruppo di topi geneticamente modificati affinché sviluppassero una forma aggressiva di Alzheimer.

Al termine dei quattro mesi di test, i ricercatori hanno scoperto che l’assunzione di questa soluzione acquosa contenente l’estratto CEppt, aveva rallentato significativamente lo sviluppo della malattia. In più, la longevità dei topi programmati per sviluppare la malattie e che ne erano colpiti era del tutto simile a quella dei topi sani.

Un risultato sorprendente per i ricercatori; soprattutto perché siamo di fronte a un rimedio naturale estratto direttamente da un vegetale considerato dai più soltanto una spezia. Nonostante ciò, questa sostanza è in grado di inibire la formazione degli aggregati della proteina beta amiloide e dei grovigli neurofibrillari che si trovano nel cervello dei malati di Alzheimer, sottolinea Ovadia.
Oltremodo, durante i test in provetta, l’estratto si è mostrato capace di spezzare le fibre amiloidi. E questo può significare che l’estratto è in grado di previene lo sviluppo della malattia, e anche di aspirare a divenire un trattamento da somministrare nei casi in cui la malattia sia già in essere, concludono gli autori dello studio.

Il noto antiossidante contenuto nell’uva rossa è stato trovato essere attivo contro una proteina legata all’insorgere della malattia di Alzheimer

Il resveratrolo contenuto in buone quantità nella buccia dell'uva rossa pare possa essere d'aiuto nel controllo della malattia di Alzheimer e la demenza.

Ancora buone notizie legate all’antiossidante per eccellenza, noto con il nome di resveratrolo, contenuto in buone quantità nella buccia dell’uva rossa. Secondo un nuovo studio sarebbe infatti attivo nel controllo della proteina ApoE4 che trasporta il colesterolo.
Questa proteina, che si trova dalla nascita in circa un quarto delle persone, è legata a un mistero: il come e perché ApoE4 sia causa del rischio di sviluppare la malattia neurodegenerativa a tutt’oggi incurabile.

Gli scienziati ritengono che la proteina ApoE4 sia un fattore genetico di rischio per l’insorgere della malattia di Alzheimer. Difatti, in circa due terzi delle persone che sviluppano la malattia è presente proprio questa proteina.
Ora, un nuovo studio condotto dai ricercatori del Buck Institute for Research on Aging (Usa) ha trovato un legame tra la proteina ApoE4 e la riduzione drammatica di una delle sette sirtuine umane, chiamata SirT1. Le sirtuine, o proteine Sir2, appartengono a quella classe di proteine che esplicano attività enzimatica.

Il dottor Rammohan Rao e il dottor Dale Bredesen del BIRA hanno scoperto che la riduzione dei SirT1 si verificava sia nelle colture di cellule neuronali che nei campioni di cervello di pazienti con presenza della proteina ApoE4n e diagnosi di Alzheimer.
Per contro, aumentando la presenza di SirT1 si verificava un’inversione di tendenza nelle anomalie associate alla presenza di ApoE4 e la malattia di Alzheimer come per esempio il peptide beta-amiloide e la fosfo-tau. In particolare, i ricercatori hanno scoperto che la riduzione SirT1 è stata associata a un cambiamento nel modo in cui la proteina precursore dell’amiloide (APP) viene elaborata.

I risultati completi dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) e mostrano altresì che la presenza della proteina ApoE4 ha favorito la formazione del peptide beta-amiloide, che è a sua volta associato alle placche, una delle caratteristiche principali dell’Alzheimer.
La proteina antiossidante presente nel resveratrolo, può invece favorire l’aumento della presenza di SirT1, che combatte l’azione malevola di ApoE4.